Evolución nos desactivó genes para regenerar ojos ciegos

* En otras especies de animales vertebrados esta misma capacidad de recuperación ocular se mantiene y la ciencia sabe ahora por qué.

Poder recuperar la visión cuando una enfermedad o lesión ocular cause ceguera posiblemente está entre las capacidades predeterminadas genéticamente en los seres humanos, revela un grupo de investigadores de la Universidad Johns Hopkins (EE.UU.).

Sin embargo, hay mecanismos que no permiten que sea viable que vuelva a crecer la retina una vez dañada o muerta.

Los científicos investigaron esta eventual regeneración ocular en tres especies diferentes: peces cebra, pollos y ratones de laboratorio. Los mencionados peces (‘Danio rerio’) son conocidos animales modelo y también por su capacidad de regenerar órganos y miembros amputados de sus cuerpos, incluido el corazón. Pero su aptitud de recuperar los ojos cegados aún puede considerarse inaudita.

El gen común

Los investigadores, liderados por el profesor Seth Blackshaw, determinaron qué gen es el responsable de esta regeneración ocular y descubrieron que existe en los genomas de las tres especies analizadas, pero su expresión génica es diferente. La falta de funcionalidad de este gen sería algo que las personas tienen en común con los ratones.

El estudio comparativo publicado en la revista Science el 1 de octubre, demuestra que el gen en cuestión se activó en los experimentos realizados en respuesta a una lesión y participó en su contención tanto en los roedores, como en los peces y las aves. Su función consistía en llamar al lugar a las células inmunitarias para limpiar el tejido dañado y combatir a los eventuales microorganismos invasores.

Sin embargo, luego en los ratones se impuso «una red que suprime estos genes», evitando que las células gliales de un determinado tipo (glías de Müller) «se transformaran en células que producen otros tipos de células de la retina», según explicó Blackshaw.

Por lo tanto, la investigación «señala que los mamíferos, incluidos los humanos, tienen este potencial de regeneración, pero alguna presión evolutiva lo ha desactivado». «La regeneración parece ser el estado predeterminado», indica Blackshaw, mientras que «la pérdida de esa capacidad ocurrió en múltiples puntos del árbol evolutivo».

La ceguera y el papel de las glías

El daño a la retina es la principal causa de la ceguera en las personas y afecta a millones de individuos en todo el mundo. Durante el desarrollo embrionario, la retina se forma a partir del cerebro en crecimiento, por lo que en realidad es tejido cerebral y forma parte de nuestro sistema neuronal.

El problema es que su tejido, consistente de varios grupos de células, incluidos los fotorreceptores, es de los pocos que los humanos no podemos volver a desarrollar. La retina contiene neuronas —que transmiten la información de la luz al cerebro— y estas glías de Müller, que colaboran con las neuronas de la retina en los trabajos de limpieza de neurotransmisores, almacenamiento de moléculas importantes y enlace con el sistema inmunitario.

En algunos peces y reptiles, las funciones de las glías incluyen la de transformarse, en caso de necesidad, y luego dividirse en neuronas de la retina, varillas y conos. El equipo de Blackshaw estableció que, después de una lesión ocular, en las tres especies de animales de laboratorio las células gliales dejaron de producir una proteína que impide que la célula acceda a fragmentos del ADN, el denominado factor nuclear I, pero en ratones esta molécula reapareció muy rápido. Se supone que lo mismo sucede en los seres humanos, y eso es lo que les impide recuperar la visión.